МОСКВА, 24 мар -. Удаление гена иммунной системы FAT10 привело к значительному повышению в длительности жизни и понижению в толщине жировой прослойки у мышей, что говорит о тесноватой связи иммунитета с долголетием, утверждают генетики в статье, размещенной в журнальчике Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Никто не знал, что по сути делает FAT10, не считая того, что он 'врубается' во время воспалений и что связан с раком желудочно-кишечного тракта и половых органов. Отключение этого гена вызывает массу положительных эффектов, включая уменьшение запасов жира, что замедляет старение и продлевает жизнь на 20%», - заявил Мартин Обин из института Тафтса в Медфорде (США).
Обин и его коллеги пришли к такому выводу в рамках опыта, в процессе которого они пробовали раскрыть функции FAT10 и связанных с ними генов. Для этого ученые вырастили мышей, у каких был поврежден ген FAT10, и проверили, чем будет различаться их жизнь по сопоставлению с обыкновенными грызунами.
Удаление этого гена привело к нескольким неожиданным последствиям - такие грызуны начали больше есть, но при всем этом их масса оставалась относительно низкой. Не считая того, запасы жира в их теле были приметно меньше, чем у обыденных мышей, что больше всего проявлялось в зрелом возрасте и в пожилые годы.
Основным эффектом от отключения FAT10 было то, что такие мыши жили в среднем на 20% подольше, чем их сородичи. Создатели статьи пока не знают, связан ли схожий эффект с наименьшей склонностью к ожирению либо же с переменами в работе остальных генов, с которыми связан FAT10.
«Лабораторные мыши живут в клеточках, где фактически нет микробов. Организм растрачивает много энергии на борьбу с инфекциями, источником которой традиционно служат запасы жира. Мыши без гена FAT10 могут быть очень худосочными для удачного отражения зараз вне стенок лабораторий. Нужны дальнейшие исследования, которые посодействуют нам достичь баланса меж иммунной системой и жировыми запасами посреди мышей, а позже и посреди людей», - заключает Обин.